Биохимическая реакция жирных кислот

Жирные кислоты нерастворимы в воде. После связывания с альбумином в крови (10:1) они транспортируются в различные ткани и клетки по всему организму, окисляются и разлагаются в митохондриях клеток, выделяя большое количество энергии. Печень и мышцы наиболее активны. В 1904 году Кнуп использовал бензольные кольца в качестве маркеров для отслеживания трансформации жирных кислот у животных и обнаружил, что, когда производные жирных кислот с нечетными номерами углерода разлагаются, в моче обнаруживается гиппуровая кислота, а если это были атомы углерода с четными номерами, фенилацетил. в моче обнаружена мочевая кислота. Предполагается, что деградация ацильной цепи жирной кислоты происходит по -атому углерода, то есть каждый раз от цепи жирной кислоты отсекается двухуглеродная единица. Более поздние эксперименты доказали, что теория -окисления верна и разрезанная двухуглеродная единица представляет собой ацетил-КоА. Жирные кислоты должны быть активированы перед попаданием в митохондрии.
1) Активация жирных кислот;
2) Жирный ацил-КоА поступает в митохондрии.
3) -окисление жирного ацила КоА;
Окисление жирного ацил-КоА в ацетил-КоА включает четыре реакции: дегидрирование, присоединение воды, повторное дегидрирование и сульфурирование. Каждый раз образуется одна молекула ацетил-КоА и жирно-ацил-КоА с содержанием углерода на 2 меньше, чем в исходном. Проводится следующий раунд -окисления, и цикл повторяется.
4) Расчет энергии окисления жирных кислот
Одна молекула пальмитиновой кислоты (C16) может производить 8 ацетил-КоА, 7 НАДН и 7 ФАДН2 после 7 -окисления. Каждый ацетил-КоА входит в цикл ТСА с образованием 3 НАДН, 1 ФАДН и 1 ГТФ и высвобождает 2 молекулы СО2.
Когда жир используется в качестве энергии, организм также может получить большое количество воды. Горб верблюда — это «склад» для хранения жира, который может обеспечить как энергию, так и необходимую воду.
Другие пути окисления жирных кислот
(1) Окисление нечетных углеродных жирных кислот. В организме человека содержатся следовые количества углеродных жирных кислот с нечетным числом, а многие растения, морские организмы и нефтяные дрожжи содержат определенное количество углеродных жирных кислот с нечетными номерами. Помимо образования ацетил-КоА, его -окисление также приводит к образованию одной молекулы пропионил-КоА, которая под действием -карбоксилазы и изомеразы превращается в сукцинил-КоА и полностью окисляется по пути ТСА.
(2) Окисление ненасыщенных жирных кислот. Около половины жирных кислот в организме представляют собой ненасыщенные жирные кислоты, в которых все двойные связи находятся в цис-конфигурации. Они не могут катализироваться еноил-КоА-гидратазой, которая катализирует присоединение воды к двойным транс-связям. Следовательно, участие изомеразы и редуктазы необходимо для того, чтобы протекало окисление общих ненасыщенных жирных кислот. Например, олеиновая кислота представляет собой октадеценовую кислоту (цис-△9), а олеиновая кислота в цитоплазме также активируется с образованием олеоил-КоА, который затем транспортируется для образования олеоил-КоА в митохондриальном матриксе, а затем подвергается трем циклам - окисление с образованием 3 молекул ацетил-КоА и цис-△3-додеценоил-КоА. Последний превращается в транс-△2-додеценоил-КоА под действием изомеразы, а L- -гидроксиацил-КоА образуется еноил-КоА-гидратазой, а затем подвергается пяти раундам -окисления с образованием 6 молекул ацетил-КоА. всего 9 молекул ацетил-КоА.
Окисление полиненасыщенных жирных кислот также требует участия специальной редуктазы.
Кетоновые тела
Кетоновые тела представляют собой особые промежуточные продукты, образующиеся при нормальном разложении жирных кислот в печени, включая ацетоуксусную кислоту (около 30%), -гидроксимасляную кислоту (-оксимасляную кислоту) и ацетоуксусную кислоту (около 30%). Кетон составляет около 70% от общей массы тела) и очень небольшое количество ацетона. Уровень кетоновых тел в крови нормальных людей очень низок, что является нормальным явлением, когда человеческий организм использует окисление жиров для получения энергии. Однако при определенных физиологических состояниях (голод, голодание) или патологических состояниях (например, диабет) источник сахара или обеспечение окислительной энергией нарушается, мобилизация жиров усиливается, и жирные кислоты становятся основным источником энергии для организма человека. Если количество кетоновых тел, синтезируемых в печени, превышает способность внепеченочных тканей утилизировать кетоновые тела, баланс между ними будет нарушен, а концентрация в крови будет слишком высокой, что приведет к кетоацетемии и кетонурии. Ацетоуксусная кислота и -гидроксимасляная кислота являются кислыми веществами, поэтому большое накопление кетоновых тел в организме также может вызвать ацидоз.